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La enfermedad de Crohn es una condición compleja, sin cura, que se arrastra de por vida. Afecta a miles de personas en Chile y el mundo, provocando inflamación crónica del tracto gastrointestinal. ¿Qué la gatilla? No hay una sola causa. Es una patología multifactorial, donde confluyen factores inmunológicos, genéticos, dietarios y microbianos. Y en ese último componente es donde concentro mi trabajo como investigadora en microbiología.
Durante mi doctorado comencé estudiando unos sistemas genéticos bacterianos llamados toxina-antitoxina. Son como bombas intracelulares: pueden matar a la propia bacteria o regular su crecimiento, especialmente en condiciones de estrés. De ahí derivé a estudiar un tipo muy particular de Escherichia coli asociada a la enfermedad de Crohn: la E. coli adherente-invasiva, o AIEC.
Estas bacterias no son como las otras E. coli. No provocan diarreas ni se comportan como las cepas típicamente intestinales. Genéticamente, se parecen más a las que causan infecciones urinarias. Lo preocupante es que se encuentran en mayor cantidad en pacientes con Crohn que en personas sanas o con otras enfermedades inflamatorias.
Y tienen habilidades notables: pueden adherirse e invadir células intestinales, y —más aún— sobrevivir dentro de los macrófagos, los glóbulos blancos encargados de eliminar patógenos. Allí, silenciosamente, pueden formar lo que llamamos “células persistentes”: bacterias en un estado de letargo, tolerantes al tratamiento antibiótico — sin ser genéticamente resistentes a ellos —, que resurgen cuando este cesa y reactivan los síntomas.
En una enfermedad crónica como Crohn, esa capacidad de persistencia bacteriana puede explicar en parte la recurrencia de los síntomas. Además, pone en entredicho la efectividad del uso de antibióticos, que si bien atacan a la mayoría de las bacterias, no eliminan estas formas “escondidas”. Esta resistencia no es genética, sino un cambio de estado fisiológico temporal. Y es un desafío clínico enorme.
Sabemos también que un desequilibrio en la microbiota intestinal —la comunidad de microorganismos que habita el intestino— juega un rol importante en esta enfermedad. A ese desequilibrio lo llamamos disbiosis. Y los factores que lo provocan son múltiples: desde el estrés y los antibióticos hasta, muy especialmente, la dieta.
La microbiota se alimenta con lo mismo que comemos. Somos sus restaurantes. Dietas procesadas y ricas en aditivos alimentan bacterias asociadas a patologías, generando productos inflamatorios. En cambio, dietas más balanceadas, como la mediterránea, promueven poblaciones microbianas protectoras. Lo que ingerimos moldea profundamente nuestra salud.
Desde esa perspectiva, junto a mi equipo empecé a investigar el impacto de un edulcorante llamado tagatosa. Se utiliza mucho porque tiene un bajo índice glicémico, lo que lo hace atractivo para personas con enfermedades crónicas. Por años se pensó que no era metabolizado por bacterias intestinales como E. coli, pero estudios recientes muestran que algunas cepas —como AIEC— sí lo hacen. Mi trabajo busca entender cómo esa metabolización afecta su comportamiento. Los primeros resultados indican que la tagatosa podría favorecer su crecimiento y exacerbar fenotipos virulentos.
Aquí es donde la microbiología puede dialogar con la nutrición. Porque si bien Crohn no tiene cura, sí puede ser manejada, y la dieta es una herramienta clave para reducir la inflamación y mejorar la calidad de vida. Comprender cómo ciertos alimentos y aditivos impactan en la microbiota —y en bacterias como AIEC— nos permite avanzar hacia tratamientos más personalizados.
También necesitamos revisar críticamente el uso de antibióticos. Aunque son fundamentales para tratar infecciones, su uso excesivo o poco específico puede alterar gravemente la microbiota, favoreciendo la disbiosis, la aparición de bacterias más resistentes y por sobre todo la aparición de bacterias persistentes. Esto no solo complica el tratamiento de enfermedades como Crohn, sino que contribuye a un problema global: la resistencia antimicrobiana. Nos estamos quedando sin herramientas efectivas para tratar infecciones que antes eran fácilmente controlables.
Mi mensaje es claro: lo que comemos, lo que tomamos y los medicamentos que usamos no afectan solo a nuestros órganos, también modifican el ecosistema microbiano que vive dentro de nosotros. Y ese ecosistema es clave para la salud. Cuidar la microbiota es también cuidar el futuro de nuestra medicina.
Paula Bustamante es bioquímica, doctora en Microbiología y académica de la Universidad Autónoma de Chile. Su línea de investigación se centra en patogénesis microbiana y resistencia a antibióticos, con foco en sistemas toxina-antitoxina, Escherichia coli adherente-invasiva y su relación con la enfermedad de Crohn. Puedes seguir su laboratorio Molecular and Cellular Microbiology Laboratory en Instagram.
